اخبار فرعی سلول کشف داروهای جدید برای درمان موثر رتینوپاتی

چشم ها پنجره روح است. بر اساس آمار تحقیقات، در میان تمام اختلالات بهداشتی، تعداد افراد معلول ناشی از کوری و از دست دادن بینایی در رتبه دوم، دوم تنها به کاهش شنوایی است. از جمله شایع ترین علت کوری، پارگی شبکه عروقی چشمی و ایسکمی بافتی است که منجر به آسیب به افرنت های بینایی می شود. این علل شامل رتینوپاتی نارسی، رتینوپاتی بیماران دیابتی، و تخریب ماکولار مربوط به سن است. پیامد شایع عدم عرضه متابولیک ناکافی در این بیماری ها، مرحله دوم اختلال رگ زایی است که در نهایت ممکن است منجر به زخم های فیبری و جدا شدن توین شود.

اثر درمانی فعلی بیماری عروقی واژن قابل توجه است، اما خطرات زیادی نیز وجود دارد. درمان فتوکوآگلاسیون لیزری، درمان ضد VEGF و غیره آتروفی فتورسپتورها را تسریع خواهد کرد و التهاب چشمی را القا خواهد کرد. بنابراین شناسایی تفاوت های مولکولی بین رگ های خونی سالم و بیمار و حذف انتخابی رگ های خونی پاتولوژیک برای درمان هدفمند به کانون و کانون تحقیقات چشم پزشکی در سال های اخیر تبدیل شده است.

"سوخت و ساز سلول" مجله منتشر شده آنلاین آخرین نتایج تحقیقات پاملا R. Tsuruda از دانشگاه مونترال در کانادا و Przemyslaw Sapieha از 2UNITY بیوتکنولوژی شرکت Przemyslaw Sapieha به نام "آنژیوژنز پاتولوژیک در رتینوپاتی درگیر حساسیت سلولی است و قادر به حذف درمانی از طریق مهار BCL-xL" است. این مطالعه نشان داد که یک مهارکننده مولکول کوچک موثر bcl-xl، UBX1967، می تواند به طور انتخابی در مسیر آپوپتوز شرکت کند، از رگ زایی پاتولوژیک جلوگیری کند، و ترمیم عروقی در رتینوپاتی را ترویج کند.

محققان به منظور به دست آوردن بینش در مورد نقش نئواسکولاریزاسیون در رتینوپاتی ایسکمیک، ابتدا از مدل های موش رتینوپاتی ناشی از اکسیژن (OIR) برای تجزیه و تحلیل رونویسی شبکیه چشم استفاده کردند. نتایج نشان داد که در رتینوپاتی، دوره اوج نئواسکولاریزاسیون پاتولوژیک همزمان با دوره اوج حساسیت سلولی است و تجمع سلول های حساسیت زا نیز در شبکیه چشم بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی تکثیری یافت شد.

در رتینوپاتی، حذف سلول های مثبت p16INK4a (سلول های حساسیت زا) می تواند تشکیل رگ های خونی جدید پاتولوژیک را کاهش دهد و ترمیم رگ های خونی را ترویج کند. با توجه به اهمیت خانواده پروتئینی bcl-2 به بقای سلول و پیری، محققان به دنبال مهارکننده های مولکول های کوچک این مسیر هستند تا راه های جدیدی برای تنظیم پیری توتین پیدا کنند. نتایج نشان می دهد که UBX1967 می تواند آپوپتوز سلول های آندوتلیال سنسنت را با مهار bcl-xl ترویج کند.

پس از تحقیقات بیشتر، محققان دریافتند که یک تزریق واحد UBX1967 به داخل vitreous می تواند به طور موثری مانع از تشکیل نئواسکولاریزاسیون پاتولوژیک شود و بازسازی عروقی را به طور قابل توجهی ترویج کند. ABT-263 (Navitoclax) یک مهارکننده غیر اختصاصی bcl-2 و bcl-xl است. همچنین می تواند نئواسکولاریزاسیون پاتولوژیک را کاهش دهد و آنژیوژنز را افزایش دهد، اما اثر به خوبی UBX1967 نیست. این نتایج نشان می دهد که UBX1967 می تواند به طور موثر مهار و روشن رگ های خونی پاتولوژیک با مهار bcl-xl, و در عین حال ترویج بازسازی رگ های خونی فیزیولوژیک در شبکیه چشم ایسکمیک. این مشاهدات از اثرات بالقوه درمانی مهارکننده های bcl-xl بر چشمالموپاتی عروقی حمایت می کنند.

به طور خلاصه، مطالعه نشان داد که داروی مولکول کوچک UBX1967 می تواند با مهار bcl-xl، مهار رگ زایی پاتولوژیک، ترویج رگ زایی فیزیولوژیک، و بازگرداندن ثبات محیط بافت داخلی، سلول های حساسیت زا را هدف قرار دهد. این یک روش بالقوه برای درمان آنژیوژنز پاتولوژیک در شبکیه چشم است.