مهارکننده جدید HIF-PH شفاهی GlaxoSmithKline Duvroq (daprestat) در ژاپن راه اندازی شد

کیووا کیرین (کیووا کیرین) به تازگی از راه اندازی تبلت های دووروق (داپروداستات) در بازار ژاپن خبر داد که یک مهارکننده پرولیل هیدروکسیلاز (HIF) عامل القایی هیپوکسی خوراکی است. -PHI) که برای درمان کم خونی کلیوی ناشی از بیماری مزمن کلیوی (CKD) استفاده می شود. راه اندازی این دارو یک گزینه جدید و راحت درمان دهانه ای را برای نزدیک به ۳٫۵ میلیون بیمار مبتلا به کم خونی کلیوی در ژاپن به ارمغان خواهد آورد.

Duvroq یک داروی شفاهی جدید است که توسط GlaxoSmithKline (GSK) توسعه یافته است. این سازمان اولین تصویب نظارتی جهان را در ماه ژوئن سال جاری در ژاپن دریافت کرد. این دارو برای درمان بیماران بالغ مبتلا به کم خونی کلیوی ناشی از CKD مناسب است.

در نوامبر ۲۰۱۸ کنکورد کیرین و جی اس کی قرارداد همکاری استراتژیک تجاری سازی را برای دوورک در بازار ژاپن امضا کردند. بر اساس شرایط این توافق، پس از اخذ تصویب نظارتی، کنکورد کیرین تنها مسئول توزیع دوورق در بازار ژاپن خواهد بود.

دوورق می تواند کم خونی کلیوی را کاهش دهد و با تشویق مغز استخوان به تولید سلول های قرمز خون بیشتر به نفع بیماران باشد. این دارو می تواند یک طرح درمان شفاهی مناسب ارائه, که می تواند چالش های دولت و الزامات تبرید از تزریق نوع erythropoietin محرک / erythropoietin انسان recombinant (rhEPO) اجتناب کنید. علاوه بر این، Duvroq می تواند برای هر دو دیالیز و بیماران غیر دیالیزی استفاده می شود، و یک گزینه درمان مناسب تر برای درمان کم خونی کلیوی فراهم خواهد کرد.

ساختار شیمیایی داپروداستات (منبع تصویر: selleck.cn)

کم خونی در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی (CKD) شایع است زیرا کلیه های این گونه بیماران دیگر مقادیر کافی اریتروپویتین تولید نمی کنند، هورمونی که در ترویج تولید سلول های قرمز خون نقش دارد. داپروداستات یک مهارکننده پرولیل هیدروکسیلاز عامل القایی هیپوکسی خوراکی (HIF-PHI) است، مهار کننده پرولیل هیدروکسیلاز حس کننده اکسیژن (PH) می تواند هیپوکسی ایند را تثبیت کند عامل قابل استفاده (HIF)، منجر به erythropoietin و رونویسی ژن های دیگر درگیر در تولید سلول های قرمز خون و سوخت و ساز آهن شبیه به اثرات فیزیولوژیکی است که در بدن انسان در ارتفاعات بالا رخ می دهد.

HIF-PHI کلاس جدیدی از داروها است که می تواند سازگاری بدن با هیپوکسی را آغاز کند و مغز استخوان را تحریک کند تا سلول های قرمز خون بیشتری تولید کند و در نتیجه به نفع بیماران مبتلا به کم خونی کلیوی باشد.

در حال حاضر GSK در حال انجام یک پروژه ثبت فاز سوم جهانی است که شامل دو مطالعه فاز III برای ارزیابی استفاده از داپروداستات برای بیماران کم خونی CKD وابسته به دیالیز (مطالعه ASCEND-D) و بیماران کم خونی CKD مستقل از دیالیز (مطالعه ASCEND-ND) است. نتایج این دو مطالعه از کاربردهای نظارتی بیشتری در سراسر جهان حمایت خواهد کرد.

شایان ذکر است که در دسامبر ۲۰۱۸، شریک AstraZeneca فیبروژن چین (فیبروژن چین) داروی کم خونی roxadustat (roxadustat، نام تجاری: Ai Rui Zhuo®) اولین کسی بود که تأییدیه ای را در چین برای درمان مزمن کم خونی در بیماران دیالیزی مبتلا به بیماری کلیوی (CKD) به دست آورد. در اوت ۲۰۱۹، این دارو برای نشانه جدیدی در چین برای درمان کم خونی در بیماری مزمن کلیوی وابسته به غیر دیالز (NDD-CKD) تأیید شد. به عنوان اولین داروی نوآورانه جهان، roxadustat اولین کسی است که به کاربرد کامل دیالیز و بیماران غیر دیالیزی مبتلا به کم خونی مزمن بیماری کلیوی در چین پی برد و پیشرفت جدیدی را در درمان بیماری مزمن کلیه در چین به همراه داشت.

Roxastat اولین عامل خوراکی هیپوکسی ناشی از پرولیل هیدروکسیلاز مهارکننده (HIF-PHI) است که به طور مشترک توسط AstraZeneca و Fabojin توسعه یافته است. روکساناستات به عنوان اولین تحقیق و توسعه همزمان جهانی، داروی جدید کلاس یک چین، در پروژه بزرگ علم و فناوری «توسعه بزرگ مواد مخدر جدید» کشورم گنجانده شده است. در عین حال به لطف حمایت شدید دولت از نوآوری دارویی و تعمیق اصلاحات بررسی مواد مخدر، روزاستات تأیید اولویت را از اداره غذا و داروی چین به دست آورده و در نیمه دوم سال ۲۰۱۹ به طور کامل در چین ذکر خواهد شد.

به عنوان اولین HIF-PHI در جهان، roxadustat تولید اریتروپویتین اندوژن را ترویج می کند، جذب و بهره برداری از آهن را بهبود می بخشد، هپی الدین را کاهش می دهد، و تحت تأثیر منفی التهاب بر هموگلوبین و اریتروپوزیس قرار نمی گیرد و به طور مؤثری اریتروپوزیس را ترویج می کند. Roxadustat نشان داده شده است که تولید سلول های قرمز خون را القا می کند. در بسیاری از زیرگروه های بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی، روکساداستات می تواند سطح اریتروپویتین را در محدوده فیزیولوژیک طبیعی یا نزدیک آن حفظ کند و در نتیجه تعداد سلول های قرمز خون را بدون اینکه تحت تأثیر التهاب قرار گیرد و از مصرف آهن وریدی اجتناب کند، افزایش دهد.