banner
دسته بندی محصولات
تماس با ما

مخاطب:ارول ژو (آقای)

تلفن: به علاوه 86-551-65523315

موبایل/واتس اپ: به علاوه 86 17705606359

QQ:196299583

اسکایپ:lucytoday@hotmail.com

پست الکترونیک:sales@homesunshinepharma.com

اضافه کردن:1002، ساختمان هوانمائو، شماره 105، جاده منگ چنگ، شهر هفی، 230061، چین

Industry

طبیعت: ترویج تولید IL-17a می تواند علائم رفتاری اوتیسم را بهبود بخشد

[Jan 22, 2020]

سالهاست که برخی از والدین متوجه شده اند که کودکان اوتیسم در هنگام تب دچار علائم رفتاری شده اند. طی سالهای 15 گذشته ، حداقل دو مطالعه در مقیاس بزرگ این پدیده را اثبات کرده اند ، اما مشخص نیست که چرا تب این اثر را دارد.


در یک مطالعه جدید ، محققان انستیتوی فناوری ماساچوست و دانشکده پزشکی هاروارد مکانیسم های سلولی در پشت این پدیده را فاش کرده اند. در یک مطالعه روی موش ها ، آنها دریافتند که در برخی از عفونت ها ، یک مولکول ایمنی به نام IL-17a آزاد شده و بخش کوچکی از قشر مغز را مهار می کند. مردم قبلاً دریافتند که این منطقه از مغز و موش ها با نقص رفتارهای اجتماعی همراه هستند. نتایج تحقیقات مرتبط به تازگی در ژورنال Nature با عنوان}} 1}} نقل قول منتشر شده است ؛ IL-17a باعث ارتقاء معاشرت در مدل های موش از اختلالات عصبی توسعه می شود {{3} به نقل از. نویسندگان مسئول این مقاله گلوریا چوی ، استادیار گروه علوم مغزی و شناختی در MIT و جون هو ، استادیار ایمونولوژی در دانشکده پزشکی هاروارد هستند. اولین نویسندگان مقاله دانش آموخته فارغ التحصیل MIT مایکل داگلاس رید و یوونگ شین ییم ، همکار فوق دکترا MIT هستند.


homesunshine

تصویر از Nature، 2019، doi: 10. 1038 / s41586-019-1843-6.


چوی گفت ، 0010010 نقل قول ؛ مردم [در اوتیسم] این پدیده را مشاهده کرده اند ، که درک آن بسیار دشوار است. من فکر می کنم این {{1} {# 39؛ s است زیرا ما مکانیزم را نمی دانیم. {1}} # 39؛ امروز ، این زمینه از جمله آزمایشگاه من ، تلاش می کند تا نشان دهد که چگونه کار می کند ، از سلولهای ایمنی و مولکولها گرفته تا گیرنده های مغز ، و اینکه چگونه این تعاملها منجر به تغییرات رفتاری می شود. 0010010 به نقل از ؛ چوی می گوید که اگرچه یافته های بدست آمده در موشها همیشه یک درمان قابل ترجمه برای انسان نیستند ، اما این تحقیق ممکن است به راهنمایی توسعه راهکارهایی برای کاهش علائم رفتاری اوتیسم یا سایر اختلالات عصبی کمک کند.


اثر ایمنی


چوی و هو قبلاً پیوندهای دیگر بین التهاب و اوتیسم را بررسی کرده اند. در 2016 ، آنها دریافتند كه موشهایی كه در اثر حاملگی در زنان باردار به شدت آلوده شده اند ، علائم رفتاری مانند كاهش توانایی اجتماعی ، رفتارهای مكرر و ارتباطات غیرطبیعی نشان می دهند. آنها دریافتند که این در اثر قرار گرفتن در معرض IL-{2} a 7a مادر است ، که باعث نقص در مناطق خاص مغزی در حال رشد جنین می شود. این ناحیه مغز که به عنوان ناحیه منیزیم قشر موضعی قشر مغز (S 1 DZ) نامیده می شود ، بخشی از قشر جسمی حرکتی است و تصور می شود که مسئول تشخیص موقعیت بدن انسان در فضا است.


0010010 نقل قول: فعال شدن ایمنی در مادر body {0}} # 39؛ بدن می تواند باعث نقایص قشر بسیار خاص شود و این نقص ها می تواند منجر به رفتار غیر طبیعی در فرزندان شود ، 0010010 به نقل از ؛ چوی گفت


ارتباطی بین عفونت در دوران بارداری و اوتیسم کودک نیز در انسان یافت شده است. یک مطالعه {{0 {of در مورد کلیه کودکانی که در دانمارک بین 1} 1}} و {2} born متولد شده اند نشان داد که عفونت های شدید ویروسی در سه ماهه اول بارداری خطر ابتلا به اوتیسم در کودکان را سه برابر کرده است ، در حالی که در عفونت های شدید باکتریایی در سه ماهه دوم بارداری با 3 {3 associated همراه است. 42 برابر افزایش در معرض اوتیسم. این عفونت ها شامل آنفلوانزا ، گاستروانتریت ویروسی و عفونت شدید دستگاه ادراری است.


در مطالعه جدید چوی و هو توجه خود را به پیوند اغلب گزارش شده بین تب و کاهش علائم اوتیسم تبدیل کردند.


0010010 نقل قول ؛ ما می خواهیم بدانیم که آیا می توانیم با استفاده از یک مدل موش از اختلال عصبی رشدی این پدیده را تولید کنیم. پس از مشاهده این پدیده در حیوانات ، می توانیم مکانیسم را کشف کنیم ، {{0} به نقل از؛ چوی گفت


محققان ابتدا موش هایی را که در معرض التهاب در دوران بارداری قرار داشتند ، موش هایی را مورد آزمایش قرار دادند. آنها موشها را با استفاده از یک باکتری به نام لیپوپلی ساکارید (LPS) تزریق کردند که باعث ایجاد تب می شود و دریافتند که موش ها تعامل اجتماعی موقتاً به سطح عادی بازگشتند.


آزمایش های بیشتر نشان داد که در طی التهاب ، این موش ها IL - {{1} a 7a تولید می کنند ، که به گیرنده های موجود در S {{1}} Z DZ ، که ناحیه ای از مغز است که در اصل تحت تأثیر قرار می گیرد ، تولید می کنند. التهاب مادر IL - {{1}} 7a باعث کاهش فعالیت عصبی در S S {1}} DZ می شود ، این باعث می شود این موش ها به طور موقت علاقه بیشتری به تعامل های اجتماعی با سایر موش ها داشته باشند.


اگر محققان IL-17a را مهار کنند یا گیرنده IL-17a را خاموش کنند ، این واژگونی علامت رخ نمی دهد. آنها همچنین دریافتند که به سادگی بالا بردن دمای بدن این موشها هیچ تاثیری بر رفتار ندارند ، و بیشتر تأیید کردند که IL-17a برای برگشت علائم رفتاری ضروری است.


0010010 نقل قول ؛ این نشان می دهد که سیستم ایمنی بدن از مولکول هایی مانند IL-17a برای صحبت مستقیم با مغز استفاده می کند ، و در واقع می تواند مانند یک عصب سازنده عمل کند و باعث این تغییرات رفتاری شود. مطالعه ما نمونه دیگری از ایمنی نحوه تنظیم سیستم مغز را ارائه می دهد. {0}} نقل قول؛


دن Littman ، استاد ایمونولوژی در دانشگاه نیویورک در ایالات متحده (که در مطالعه جدید شرکت نکرده است) گفت ، {{0} به نقل از؛ نکته عالی در مورد این مقاله این است که نشان می دهد که این تأثیر در رفتار نیست. لزوما نتیجه تب است ، اما سلولهایی که تولید می شوند. نتیجه عوامل. شواهد در حال افزایش نشان می دهد که ، حداقل در پستانداران ، سیستم عصبی مرکزی تا حدی به سیگنالینگ سیتوکین در طول توسعه یا در زمان های مختلف پس از تولد بستگی دارد. {0}} به نقل از؛


تأثیر رفتاری


محققان سپس آزمایش های مشابه را در سه مدل موش دیگر بیماری عصبی انجام دادند. این موشها فاقد ژنهای مرتبط با اوتیسم و ​​بیماریهای مشابه بودند. این موشها نقص رفتارهای اجتماعی مشابه آنچه در معرض التهاب در رحم بودند ، حتی اگر علائم آنها منشاء متفاوتی داشتند ، به نمایش گذاشتند.


تزریق لیپوپلی ساکاریدها به این موش ها التهاب ایجاد کرد ، اما هیچ تاثیری بر رفتار آنها نداشت. محققان دریافتند که التهاب باعث تحریک تولید IL-17a در این موش ها نمی شود. اما اگر IL-17a را به این موش تزریق کنند ، علائم رفتاری آنها بهبود می یابد.


این نشان می دهد که موشهایی که در دوران بارداری در معرض التهاب قرار دارند ، سرانجام باعث می شود سیستم ایمنی بدن بیشتر در عفونت های بعدی باعث ایجاد IL-17a شود. چوی و هه قبلاً دریافته اند که وجود باکتری های خاصی در روده همچنین می تواند باعث پاسخ IL-17a شود. آنها اکنون در حال تحقیق هستند که آیا همین باکتری هایی که در روده وجود دارند باعث معکوس علائم رفتارهای اجتماعی ناشی از LPS می شوند که در این مطالعه جدید کشف شده اند.


هو گفت ، 0010010 نقل قول ؛ به طور شگفت آور ، کشف همان مولکول ایمنی بدن ، IL-17a ، ممکن است در موقعیت های مختلف اثر متضاد داشته باشد: هنگامی که به عنوان مغز جنین در حال رشد استفاده می شود ، اوتیسم را شبیه به بیماری می کند. هنگامی که فعالیت عصبی در مغز موش بزرگسالان را تنظیم می کند ، رفتار اوتیسم را بهبود می بخشد. این بسیار پیچیده است که ما می خواهیم درک کنیم. 0010010 quot؛


آزمایشگاه Choi {{0} # 39؛ s همچنین در حال تحقیق است که آیا هر مولکول ایمنی دیگری غیر از IL-17a می تواند بر مغز و رفتار تأثیر بگذارد.


0010010 نقل قول ؛ این ارتباط جذاب است ، 0010010 به نقل از؛ گفت چوی immune {0}} نقل قول ؛ سیستم ایمنی بدن مولکول های پیام رسان خود را مستقیماً به مغز می فرستد ، جایی که آنها مانند مولکول های مغز عمل می کنند و نحوه عملکرد مدارهای عصبی و چگونگی شکل گیری رفتار را تغییر می دهند. (Bioon.com)