Merck Tepmetko تأیید شد ، اولین مهارکننده دهان و دندان در جهان برای معالجه METex 14 پرش تغییر NSCLC

Merck KGaA به تازگی اعلام کرده است که وزارت بهداشت ، کار و رفاه ژاپن (MHLW) داروی ضد سرطان را هدف قرار داده است ، مهار کننده خوراکی MET Tepmetko (tepotinib) ، برای درمان اکسون ژن MET 14 (METex {) پرش 1} P بیماران مبتلا به سرطان ریه سلولی غیر کوچک غیرقابل اطمینان ، پیشرفته یا عود شده تغییر یافته (NSCLC). از نظر دارو ، Tepmekto {3}} میلی گرم در روز (4} 4 {قرص {5} میلی گرم).

شایان ذکر است که Tepmetko اولین مهارکننده MET خوراکی برای درمان بیماران پیشرفته NSCLC با تغییر ژن MET است که&# 39 جهان است. در ژاپن ، قبلاً تپمتكو صلاحیت داروی یتیم (ODD) و صلاحیت SAKIGAKE (داروی نوآورانه) را دریافت كرد.

این تأیید براساس داده های حاصل از مطالعه VISION فاز II تک بازوی (NCT {1}) است. در این مطالعه بیماران NSCLC {2 ((شامل بیماران ژاپنی {3}) با پرش METex {{4} تغییر نام دادند. نتایج نشان داد که آزمایش بیوپسی مایع (LBx) یا آزمایش بیوپسی بافت (TBx) با توجه به ارزیابی کمیته بررسی مستقل (IRC) انجام شد. در میان بیماران NSCLC مبتلا به METex changes {{{} 7}}} تغییرات پرش ، میزان پاسخ عینی (ORR) درمان تپمتکو 6 {6}} بود. {7} ((((({ C CI: {{9 {. {10}} ، {10}} 2. {{12})؛ در میان بیماران شناسایی شده توسط LBx و TBx ، مدت زمان متوسط ​​پاسخ (DOR) 13 {}} {7}} ماه (بیماران مشخص شده توسط LBx [12 {8}}} C {12 }}. {} 7}} ماه ، قابل ارزیابی نیست] ؛ بیماران مشخص شده توسط TBx [{{{{12 C}}}} CI: {} 19}}. {20}} ماه ، قابل ارزیابی نیست]).

در یک تجزیه و تحلیل ایمنی از بیماران {{0 met ، Tepmetko به خوبی تحمل شد. شایع ترین عوارض جانبی (TEAE) در طول درمان ، ورم محیطی (1} 1}}. 8)) ، حالت تهوع (3}}}. {{2})) و اسهال ({{{{) بود. 9}}}. 8)). TRAE منجر به قطع دائمی در بیماران {7} ((2 {}}. {9))).

Belén Garijo ، مدیر عامل و عضو هیئت اجرایی Merck ، گفت:"؛ با تأیید Tepmetko ، ما خوشحالیم که اولین مهار کننده تأیید شده MET را در ژاپن ارائه می دهیم که گزینه جدیدی را برای تغییر METex ارائه می دهد. } تغییر در حمل و نقل روند درمان NSCLC. تشخیص همراه همراه Tepmetko&# 39؛ s ، بر شناسایی این تغییرات ژنتیکی در بیماران مبتلا به سرطان ریه سلول غیر کوچک به صورت انعطاف پذیر و دقیق تمرکز دارد ، در حالی که قابلیت تشخیص بیوپسی مایع و بافتی را فراهم می کند تا بهترین پشتیبانی از این هدف گذاری پزشکی باشد. ارائه شده به بیمارانی که ممکن است بهره مند شوند.&به نقل از؛

فرمول ساختار مولکولی tepotinib (منبع تصویر: Chemicalbook.com)

در سطح جهان ، سرطان ریه شایعترین نوع سرطان و علت اصلی مرگ و میر سرطان است ، با cases}}} میلیون نفر موارد تشخیص داده شده و 1 {}} {{2 {} میلیون مرگ و میر در هر سال. در حال حاضر ، در بسیاری از انواع سرطان ، سه تغییر مسیر سیگنالینگ MET (از جمله تغییرات پرش METex {3}} ، تقویت MET و بیان پروتئین MET) یافت شده است که مربوط به رفتار پرخاشگر تومور و پیش آگهی بالینی ضعیف است. تخمین زده می شود که تغییرات در مسیر سیگنالینگ MET در 3-5٪ موارد NSCLC اتفاق می افتد.

تپوتینیب یک مهارکننده خوراکی MET کیناز است که در داخل Merck یافت می شود ، که می تواند سیگنال های سرطان زا ناشی از تغییرات MET (ژن) از جمله METex 14 پرش ، تقویت MET ، و بیان بیش از حد پروتئین MET را مهار کند. به منظور بهبود پیش آگهی درمانی بیماران مبتلا به تومورهای تهاجمی که دارای این تغییرات خاص MET هستند. علاوه بر NSCLC ، Merck همچنین به طور فعال ارزیابی توتوتینیب همراه با روشهای درمانی جدید برای معالجه سایر نشانه های تومور را نشان می دهد.

در ماه سپتامبر {0 September ، FDA ایالات متحده صلاحیت داروهای دستیابی به موفقیت در موفقیت Terotinib (BTD) را برای معالجه بیماران مبتلا به NSCLC متاستاتیک که پس از دریافت شیمی درمانی حاوی پلاتین پیشرفت کرده و جهش METex را انجام داد ، اعطا کرد. Merck قصد دارد در {3 {a یک برنامه دارویی جدید (teperib) برای tepotinib را به FDA ارسال کند.

در حال حاضر ، مرك همچنین مطالعه دیگری با عنوان INSIGHT S {0} N (NCT {1} to) را برای ارزیابی ترکیب ترپوتینیب و مهاركننده تیروزین كیناز (TKI) osimertinib برای جهش های EGFR ، MET هایی با مقاومت كسب شده در برابر EGFR قبلاً پذیرفته شده انجام می دهد. بیماران TKI با NSCLC بزرگ شده ، بصورت محلی یا متاستاتیک.